با کمک یک ژن از پارکینسون پیشگیری کنید



محققان دانشگاه ژنو اخیرا ژنی را شناسایی کرده اند که می تواند از بیماری پارکینسون جلوگیری کند.

به گزارش ایسنا، بیماری پارکینسون یک بیماری مغزی است که حرکت افراد مبتلا به این بیماری را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم بیماری پارکینسون معمولاً به تدریج شروع می شود و با گذشت زمان بدتر می شود.

تقریباً 50 درصد بیشتر از زنان در مردان تأثیر می گذارد. علل این بیماری نیز شامل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.

این اختلال در درجه اول با تخریب نورون های دوپامینرژیک مشخص می شود. این گیاهان ریز درون سلولی مسئول تولید انرژی و فعال کردن مکانیسم های خود تخریبی سلولی در صورت آسیب هستند. آسیب به این نورون ها مانع از انتقال سیگنال هایی می شود که حرکات خاصی از ماهیچه ها را کنترل می کنند و در نتیجه منجر به علائمی مانند لرزش و … می شود.

دوپامینرژیک به معنای تعامل با انتقال دهنده های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج است و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می شود.

دانشمندان دانشگاه ژنو (UNIGE) اخیراً تخریب این نورون‌های دوپامینرژیک را مورد مطالعه قرار دادند. آنها در این مطالعه از مگس سرکه به عنوان مدل حیوانی استفاده کردند. محققان مکانیسم های مخرب نورون های دوپامینرژیک را بررسی کردند.

دانشمندان در این مطالعه به طور خاص ژن Fer 2 را جستجو کردند. همولوگ انسانی این ژن پروتئینی را کد می کند که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می کند. علاوه بر این، جهش در این ژن از طریق مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند، منجر به بیماری پارکینسون در افراد می شود.

محققان قبلا گزارش داده بودند که جهش در ژن Fer 2 باعث ایجاد علائمی شبیه پارکینسون در مگس ها می شود. همچنین نقص های زیادی در شکل میتوکندریایی نورون های دوپامینرژیک مشاهده شده است. این علائم مشابه علائمی است که در بیماران پارکینسون دیده می شود.

در این مطالعه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا افزایش Fer 2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس ها در معرض رادیکال های آزاد قرار گرفتند. این باعث می شود سلول های آنها تحت استرس اکسیداتیو قرار بگیرند و نورون های دوپامینرژیک را از بین ببرند. دانشمندان مشاهده کرده‌اند که اگر Fer 2 بیش از حد تولید شود، استرس اکسیداتیو دیگر اثرات نامطلوبی بر مگس‌ها ندارد و این فرضیه نقش محافظتی آن را تأیید می‌کند.

فدریکو میوزو، نویسنده اصلی این مطالعه از دانشکده ژنتیک دانشگاه ژنو، گفت: «ما همچنین چندین ژن تنظیم کننده را از طریق Fer 2 شناسایی کردیم که عمدتاً در عملکردهای میتوکندریایی نقش دارند. بنابراین به نظر می رسد این پروتئین اصلی با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری ها نقش مهمی در کنترل نورون های دوپامینرژیک در مگس ها ایفا می کند.

برای اینکه بفهمند آیا Fer 2 نقش مشابهی در پستانداران دارد، محققان یک نسخه جهش یافته از همولوگ Fer 2 را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. مانند مگس سرکه، محققان ناهنجاری هایی در میتوکندری این نورون ها و نقص حرکتی در موش های مسن پیدا کردند.

ایمیل ناگوشی، یکی دیگر از محققین این مطالعه، گفت: «ما در حال حاضر در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer 2 در موش‌ها هستیم و نتایج مشاهده‌شده در موش‌ها، مشابه نتایج آزمایش مگس، به ما امکان می‌دهد تا یک درمان جدید را برای درمان در نظر بگیریم. بیماران پارکینسون


تمامی اخبار به صورت تصادفی و رندومایز شده پس از بازنویسی رباتیک در این سایت منتشر شده و هیچ مسئولتی در قبال صحت آنها نداریم